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今天我們說一下病毒與硒。

   病毒是由一個(gè)核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質(zhì)構(gòu)成的非細(xì)胞形態(tài)，靠寄生生活的介于生命體及非生命體之間的有機(jī)物種，它既不是生物亦不是非生物，目前不把它歸于五界(原核生物、原生生物、真菌、植物和動物)之中。它是由一個(gè)保護(hù)性外殼包裹的一段DNA或者RNA，借由感染的機(jī)制，這些簡單的有機(jī)體可以利用宿主的細(xì)胞系統(tǒng)進(jìn)行自我復(fù)制，但無法獨(dú)立生長和復(fù)制，一些病毒由此可以通過重組或重配發(fā)生變異，比如流感病毒就經(jīng)常頻繁出現(xiàn)新的變異品種。

但是迄今為止，人類始終未找到理想的有效抗病毒藥物。

   1994年，美國亞利桑那大學(xué)藥學(xué)院制藥學(xué)與生物醫(yī)學(xué)教授，著名病毒學(xué)家，威廉泰勒教授提出了著名的”病毒硒蛋白理論”，其主要內(nèi)容為: 一些由病毒(艾滋病病毒、流感病毒、柯薩奇病毒、肝炎病毒)引發(fā)的疾病患者體內(nèi)存在硒缺乏的情況，補(bǔ)硒有利于抑制病毒的復(fù)制，其原因不僅僅是通過提高機(jī)體免疫力來起到保護(hù)作用，更重要的是硒可以直接作用于病毒。即在富硒機(jī)體內(nèi)，病毒蛋白可得到充足的硒，病毒復(fù)制被抑制，而在缺硒機(jī)體內(nèi)，病毒蛋白無法得到充足的硒，病毒復(fù)制加快。

  病毒在不斷的復(fù)制過程中，消耗感染者體內(nèi)大量的硒元素來合成自身的硒蛋白，造成機(jī)體內(nèi)的硒水平急劇下降。當(dāng)機(jī)體處于極端低硒狀態(tài)時(shí)，正是病毒生存的最好環(huán)境，這時(shí)病毒可以不斷進(jìn)行復(fù)制，實(shí)現(xiàn)對機(jī)體持續(xù)的感染。這種缺硒狀態(tài)下發(fā)生的病毒反復(fù)感染與不斷復(fù)制，形成惡性循環(huán)，可能是病毒加劇致病的生物學(xué)機(jī)制。此時(shí)，缺硒的機(jī)體免疫反應(yīng)能力減弱，抗氧化作用降低，不能抵御自由基對細(xì)胞的損傷，并可導(dǎo)致發(fā)生再度感染，再次激活病毒加快復(fù)制。

  硒蛋白(Se-P)雙相調(diào)整與增強(qiáng)機(jī)體體液免疫與細(xì)胞免疫功能的作用，是機(jī)體抵御包括各種致病病毒在內(nèi)的各種致病微生物感染的天然屏障。所以，合理補(bǔ)硒，提高機(jī)體硒水平無疑是預(yù)防致病性病毒感染的一項(xiàng)有益措施。